遗传因素在骨质疏松发病中起重要作用。若有血亲出现骨质疏松所致的骨折的话，更年期后的妇女重蹈覆辙的可能性就较大。我要重点强调一下，亚裔与白人妇女均属于高危人群。和白人相比，亚裔摄入的钙质更少，主要原因是绝大多数的亚裔成人不饮牛奶。

从中国南方来的妇女，本身的骨架就瘦小，骨质（骨密度）也相对地低，这又增加了骨质疏松和骨折的可能性。有一点特别的是，亚裔因骨质疏松而导致的髋骨骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）比白人少，但是脊椎压缩性骨折的比率则比白人高。 体重和身高。骨架瘦小的人更易患骨质疏松症。特别是“瘦高条”发生骨质疏松的危险性就更大。有资料表明，无论性别，若体质指数低（ＢＭＩ，ｂｏｄｙ　ｍａｓｓ　ｉｎｄｅｘ．Ｎｏｒｍａｌ：１９－２４），会显著增加骨质疏松和骨折的危险性，并增加跌倒的可能性。低ＢＭＩ的妇女，不管骨密度如何，都会增加骨折的危险性。 性别。女性比男性更易患骨质疏松，而且更易并发骨折。５０岁以后，１／２　的女性骨质疏松患者会因此而出现骨折，而男性患者中，大约１／８的人会因此而发生骨折。这也许是因为：女性的骨骼比男性要小，骨密度　较男性为低，参加负重运动相对地少，同时与更年期妇女骨密度下降的速度更快有关。年龄与骨质疏松有显著的关系，这可能与机体老化过程有关。

关节软骨是什么？ 关节软骨在关节活动中起重要作用，属于透明软骨，表面光滑，呈淡蓝色，有光泽，由一种特殊的致密结缔组织的胶原纤维构成。其主要作用是润滑，既能减少相邻两骨的摩擦，又能缓冲运动产生的震动。 这种功能由其特殊的结构决定：关节软骨呈半环形，类似拱形球门，其底端紧紧附着在下面的骨质上，上端朝向关节面，这样关节软骨就紧紧与骨结合起来而不会掉下来。

当受到压力时候，具有一定弹性的关节软骨，可以进行少许的变形，起到缓冲压力的作用。 可以说，人一生中的所有社会活动都离不开关节软骨的正常支持。 关节软骨没有神经支配，也没有血管，其营养成分必须从关节液中取得，而其代谢废物也必须排至关节液中，关节软骨的这种营养代谢必须通过关节运动，使关节软骨不断的受到压力刺激才行，所以说，关节运动对于维持关节软骨的正常结构起重要的作用。

关节软骨在关节活动中起重要作用，它的结构非常精细和科学，以适应不同的功能需要。了解关节软骨的结构对于理解骨关节痛中的一些问题有重要意义。

关节软骨属于透明软骨，表面光滑，呈淡蓝色，有光泽，它是由一种特殊的叫做致密结缔组织的胶原纤维构成的基本框架，这种框架呈半环形，类似拱形球门，其底端紧紧附着在下面的骨质上，上端朝向关节面，这种结构使关节软骨紧紧与骨结合起来而不会掉下来，同时当受到压力时候，还可以有少许的变形，起到缓冲压力的作用。在这些纤维之间，散在分布着软骨细胞，软骨细胞由浅层向深层逐渐由扁平样至椭圆或圆形的细胞组成，这些软骨细胞维持关节软骨的正常代谢。关节软骨没有神经支配，也没有血管，其营养成分必须从关节液中取得，而其代谢废物也必须排至关节液中，关节软骨的这种营养代谢必须通过关节运动，使关节软骨不断的受到压力刺激才行，所以关节运动对于维持关节软骨的正常结构起重要的作用。

骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是一种悄然无声、危害极大的进行性骨骼疾病。其特征是骨密度降低和骨组织微结构改变。其结果是发生骨折，甚至自发性骨折。

骨质疏松的发生是不为人们所察觉的，病人可以一直没有任何症状，直到发生了骨折才感到疼痛。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和。据美国一项对髋部骨折１年后的统计，有２０％的患者死于肺炎、血栓等各种并发症，一半以上的患者遗留不同程度的功能障碍，仅有２５％能够恢复到骨折前的生活质量。

骨质疏松症（英文：osteoporosis，来自希腊文 porous bones，意为“多孔的骨头”）是一种因骨质密度下降，而骨折风险提高的疾病。起因是矿物质大量流失，导致骨头中的钙质不断流失到血液中；骨质疏松症也是中高年龄族群最常见的骨折原因。

易于因骨质疏松而骨折的骨骼部位有脊椎、前臂骨、髋关节骨。通常骨折前都不会有任何症状，一直到骨骼变得松软易折，稍微受压就会断裂；发生慢性疼痛及机能衰退后，就连日常活动都会导致再度骨折。

骨质疏松不仅仅与年龄有关，更重要的是与性激素降低有关。雌性激素不足可以导致骨骼的脆弱。雌性激素可以减慢骨吸收，但是不能促进骨再生。换句话说，即使雌性激素的水平回到正常，但仍然不能弥补因为雌性激素降低已造成的骨质疏松。

雌性激素减低造成的骨质疏松属于原发性Ｉ型骨质疏松症。特点是从中心向外周发展：先是脊柱压缩性骨折，然后是髋骨骨折，其后是腕部桡骨末端（Ｃｏｌｌｅｓ'）骨折。子宫切除（Ｈｙｓｔｅｒｅｃｔｏｍｙ）的妇女易患骨质疏松症。全子宫切除术（包括双侧卵巢）可以导致骨质迅速丧失。即便是部分子宫切除术保留了双侧卵巢，也会造成雌性激素的降低，在５到８年里发生骨质疏松。与此相关的例子是月经不调、经血量少，特别是接近或进入更年期（４５岁以前绝经）的妇女。她们的雌性激素水平低，属于骨质疏松的“高危”人群。有的妇女可以由于雌性激素过早地减低，在６５岁的时候就失去　５０％的骨量。即便是正常的妇女在接近停经前后的几年里，可以失掉接近２０％甚至更多的骨量。值得提醒的是，在老年人，所谓Ｉ型和ＩＩ　型骨质疏松往往是同时存在的，无法区别开来。

骨质疏松原因，已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。

长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要骨质疏松症因素。

绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>；3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<；3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

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坐骨神经痛 怎么用药； 最近总是感觉到小腿和腰特别的难受，是那种发胀的难受。我平常也是经常加班加点，经常忙到深更半夜。今天有空去医院检查了一下，医生说我这是坐骨神经痛，用药治疗之后现在已经好了，我把坐骨神经痛 怎么用药整理出来，供大家参考。 治疗一：双腿左右侧压。

平躺在床上，将两腿曲膝抬起，上身不动，双腿尽量向右侧转，使右腿的膝尽量靠床，然后恢复，再往左侧转，再恢复，疏通腰腿部的经络，治疗腰腿痛、坐骨神经痛等。 治疗二：腰部“小燕飞”。俯卧在床上，头部、胸部抬起，以小腹部着床，两臂展开向两侧伸直，两腿并拢伸直尽量向上抬，姿势像“喷气式飞机”一样，停留5～10秒钟放下，休息一会再做，连续做5～10次。 治疗三：直腿抬高法。仰卧，下肢伸直，患肢主动上抬，当感觉腰、臀及下肢疼痛时，仍力求超过该限度继续上抬。轮流将左、右腿抬起，上举至最大限度，停5～10秒钟放下，连做5-10次。 我还想强调一下：多吃燕麦，经常食用燕麦可改善神经的总体状况。切碎的燕麦草在温水中冲泡2分钟并过滤后就是一种补品，一天喝1-4克，若要减轻皮肤瘙痒，用细棉布包燕麦片挂在喷头下，用冲过燕麦片的水洗澡。